Des pores de canaux, un capteur de calcium, des vésicules qui fusionnent : le tout raconté pour qui n’a jamais étudié la physiologie, avec le libellé européen sur le calcium en fin de section.
Entrer dans le détailUn neurone ne passe pas l’information à la cellule suivante sous forme de courant. Tout au bout de sa fibre, dans un renflement que les spécialistes appellent terminaison présynaptique, l’événement électrique se convertit en libération d’une substance chimique. La suite ci-dessous indique à quel endroit les ions calcium sont requis.
Quand un potentiel d’action parvient jusqu’à la terminaison, la tension électrique de part et d’autre de la membrane y change pendant une fraction de seconde. L’intérieur devient brièvement moins négatif qu’au repos.
Ce changement de tension ouvre des protéines-canaux qui ne laissent entrer que des ions calcium. Dans la plupart des synapses du système nerveux central, ce sont les variantes Cav2.1 et Cav2.2. Le calcium libre étant environ dix mille fois plus abondant dehors que dedans, les ions s’engouffrent sans aucune dépense d’énergie.
La paroi de chaque vésicule remplie de messager porte la protéine synaptotagmine-1. Deux de ses segments, les domaines C2A et C2B, totalisent cinq sites de fixation du calcium. Il faut que plusieurs d’entre eux soient occupés pour que la protéine change de position vis-à-vis de la membrane.
Trois protéines, la synaptobrévine côté vésicule, la syntaxine-1 et SNAP-25 côté membrane cellulaire, sont déjà torsadées en un faisceau. Le signal de la synaptotagmine déclenche l’ultime étape : les deux couches lipidiques fusionnent et le contenu gagne la fente étroite qui borde la cellule voisine.
Le calcium contribue à une neurotransmission normale.
Conformément au Règlement (UE) n° 432/2012Dès la fin du XIXe siècle, des physiologistes pressentaient que la libération des messagers chimiques exigeait du calcium : privée de calcium dans la solution du bain, une terminaison nerveuse ne répondait plus. Il restait à savoir où et à quel moment l’ion intervient.
À Londres, Bernard Katz et Ricardo Miledi étudiaient la plaque motrice de la grenouille, un point de contact commode d’accès entre un nerf et sa cellule cible. Ils ôtaient le calcium du milieu, puis le rajoutaient de manière ciblée, un court instant seulement, à l’aide d’une fine pipette de verre. En 1967, ils publiaient le résultat : le messager ne sortait que si le calcium était présent juste avant ou pendant l’excitation électrique. Apporté après coup, il ne produisait aucune libération.
La même année, les deux chercheurs examinaient une synapse de très grande taille dans le ganglion stellaire du calmar. Ils y bloquaient les canaux sodiques par la tétrodotoxine et appliquaient à la place le saut de tension de façon artificielle. La terminaison libérait pourtant du messager. Il était ainsi établi que ce n’est pas l’entrée de sodium qui lance le processus, mais la tension et le calcium qui pénètre à sa suite.
En 1967 également, Frederick Dodge et Rami Rahamimoff modifiaient pas à pas la teneur en calcium de la solution du bain. La réponse de la cellule cible ne suivait pas de façon linéaire, elle croissait à peu près selon la puissance quatre. Leur lecture : plusieurs ions calcium doivent se fixer ensemble sur un site encore inconnu. Plus de vingt ans après, la synaptotagmine a été désignée comme candidate pour ce site précis, et le prix Nobel 2013 a récompensé James Rothman, Randy Schekman et Thomas Südhof pour avoir élucidé la fusion des vésicules. Le libellé autorisé aujourd’hui se lit ainsi : Le calcium contribue à une neurotransmission normale – Conformément au Règlement (UE) n° 432/2012.
La suite esquissée ici, développée : mesures relevées dans la zone active, séries d’expériences des années 1960, architecture de la machinerie de fusion et bibliographie commentée.
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